搜搜考试网简述五类免疫球蛋白的特性及功能
来源：学生作业帮 编辑：搜搜考试网作业帮 分类：综合作业 时间：2024/04/30 05:20:04
简述五类免疫球蛋白的特性及功能
(1)IgG：①血清含量最高,半衰期最长,分布最广；
\x05②能穿过胎盘,抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为IgG ；
\x05③与抗原结合后可通过经典途径激活补体；
\x05④IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；
\x05⑤与NK细胞结合可介导ADCC作用；还可与SPA结合用于检测某些抗原.
\x05(2)IgM：①为五聚体,分子量最大,在种系发育、个体发育及免疫应答中产生最早；
\x05②结合抗原、激活补体、调理吞噬的能力比IgG强得多,是高效能的抗体.
\x05(3)IgA：①血清型为单体,也可为双体；
\x05②分泌型均为双体,且带有分泌片,存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中,是发挥局部免疫的重要因素,具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用.
\x05(4)IgD：①为单体,血清中含量很少,主要存在于成熟B细胞表面,为B细胞的抗原识别受体.
\x05②mIgD是B细胞成熟的一个重要标志.
(5)IgE：为单体,半衰期最短,血清中含量极微,主要介导I型超敏反应的发生.
(1)IgG：①血清含量最高,半衰期最长,分布最广；
\x05②能穿过胎盘,抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为IgG ；
\x05③与抗原结合后可通过经典途径激活补体；
\x05④IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；
\x05⑤与NK细胞结合可介导ADCC作用；还可与SPA结合用于检测某些抗原.
\x05(2)IgM：①为五聚体,分子量最大,在种系发育、个体发育及免疫应答中产生最早；
\x05②结合抗原、激活补体、调理吞噬的能力比IgG强得多,是高效能的抗体.
\x05(3)IgA：①血清型为单体,也可为双体；
\x05②分泌型均为双体,且带有分泌片,存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中,是发挥局部免疫的重要因素,具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用.
\x05(4)IgD：①为单体,血清中含量很少,主要存在于成熟B细胞表面,为B细胞的抗原识别受体.
\x05②mIgD是B细胞成熟的一个重要标志.
(5)IgE：为单体,半衰期最短,血清中含量极微,主要介导I型超敏反应的发生.
例如,系统性红斑狼疮是以抗核抗体为主要标志的抗体介导的自身免疫病,但是自身抗原特异性T细胞在其发病过程中扮演十分重要的角色.病理性自身抗体造成机体组织病理损伤的机制包括如下几个方面.
(1)抗体介导的细胞毒作用.自身抗体(主要是IgG类)与细胞膜表面自身抗原相结合,介导其与吞噬细胞(Mφ中性粒细胞)或者NK细胞的黏附.
(2)抗体刺激靶细胞.某些甲状腺功能亢进症患者血清中的长作用甲状腺刺激素(LATS)就是一种抗甲状腺组织抗原的IgG型抗体.近年来进一步发现,促甲状腺激素抗体在甲亢症的发病中较LATS的作用更重要,它在甲亢症患者中检出率更高.某些激素受体的抗体可通过刺激或抑制细胞功能干扰受体信号,抗原表达的位置、抗体的效价及亲和力等特性决定了其作用是活化还是阻断.例如在Graves病中,LATS可作为抗体连接到甲状腺刺激激素(TSH)受体上,竞争性抑制TSH功能,并通过负反馈调节导致甲状腺分泌TSH过量.同样地,胰岛素受体抗体也可通过阻断受体造成胰岛素抵抗型糖尿病.
(3)抗体中和作用.抗体与体内有重要生理活性的抗原物质或受体结合,使其灭活和丧失功能,从而出现相应病症.临床已经证实的有：抗血凝物质抗体使抗凝物质失活；重症肌无力患者出现的抗乙酰胆碱受体抗体；1型糖尿病抗胰岛素受体的抗体使相应细胞受体的生物效应丧失.抗磷脂综合征中的抗磷脂抗体可结合磷脂p2糖蛋白I复合物,引起栓塞、反复流产等临床表现.在寻常型天疱疮中,自身抗体结合到表皮细胞桥粒部分,并通过刺激表皮蛋白酶产生破坏细胞-细胞连接而发挥病理效应,导致水疱形成.韦格纳肉芽肿患者血清中可检出IgG型抗中性粒细胞胞质抗体(cANCA),为细胞内29 kDa的丝氨酸蛋白酶3的抗体,可使已致敏的中性粒细胞活化和降解.
(4)与抗原形成免疫复合物后的损伤作用.自身抗体与游离抗原结合形成免疫复合物,在一定条件下可沉积于全身或局部血管壁基底膜或滑液囊、组织间隙.免疫复合物在局部激活补体,引起局部炎症反应.SLE肾损伤的主要机制是免疫复合物沉积于肾小球,活化补体连锁反应.
(5)致敏宿主细胞或组织,导致补体活化.例如,在自身免疫性溶血性贫血中,免疫球蛋白结合于红细胞膜表面而导致红细胞被吞噬、裂解.肺肾综合征(Goodpasture syndrome)是一种以肺出血及肾小球肾炎为特征的疾病,其发病机制主要是由于自身抗体结合了基底膜Ⅳ型胶原的pj链,而导致补体、中性粒细胞在局部的聚集、活化,产生组织损伤.
(1)抗体介导的细胞毒作用.自身抗体(主要是IgG类)与细胞膜表面自身抗原相结合,介导其与吞噬细胞(Mφ中性粒细胞)或者NK细胞的黏附.
(2)抗体刺激靶细胞.某些甲状腺功能亢进症患者血清中的长作用甲状腺刺激素(LATS)就是一种抗甲状腺组织抗原的IgG型抗体.近年来进一步发现,促甲状腺激素抗体在甲亢症的发病中较LATS的作用更重要,它在甲亢症患者中检出率更高.某些激素受体的抗体可通过刺激或抑制细胞功能干扰受体信号,抗原表达的位置、抗体的效价及亲和力等特性决定了其作用是活化还是阻断.例如在Graves病中,LATS可作为抗体连接到甲状腺刺激激素(TSH)受体上,竞争性抑制TSH功能,并通过负反馈调节导致甲状腺分泌TSH过量.同样地,胰岛素受体抗体也可通过阻断受体造成胰岛素抵抗型糖尿病.
(3)抗体中和作用.抗体与体内有重要生理活性的抗原物质或受体结合,使其灭活和丧失功能,从而出现相应病症.临床已经证实的有：抗血凝物质抗体使抗凝物质失活；重症肌无力患者出现的抗乙酰胆碱受体抗体；1型糖尿病抗胰岛素受体的抗体使相应细胞受体的生物效应丧失.抗磷脂综合征中的抗磷脂抗体可结合磷脂p2糖蛋白I复合物,引起栓塞、反复流产等临床表现.在寻常型天疱疮中,自身抗体结合到表皮细胞桥粒部分,并通过刺激表皮蛋白酶产生破坏细胞-细胞连接而发挥病理效应,导致水疱形成.韦格纳肉芽肿患者血清中可检出IgG型抗中性粒细胞胞质抗体(cANCA),为细胞内29 kDa的丝氨酸蛋白酶3的抗体,可使已致敏的中性粒细胞活化和降解.
(4)与抗原形成免疫复合物后的损伤作用.自身抗体与游离抗原结合形成免疫复合物,在一定条件下可沉积于全身或局部血管壁基底膜或滑液囊、组织间隙.免疫复合物在局部激活补体,引起局部炎症反应.SLE肾损伤的主要机制是免疫复合物沉积于肾小球,活化补体连锁反应.
(5)致敏宿主细胞或组织,导致补体活化.例如,在自身免疫性溶血性贫血中,免疫球蛋白结合于红细胞膜表面而导致红细胞被吞噬、裂解.肺肾综合征(Goodpasture syndrome)是一种以肺出血及肾小球肾炎为特征的疾病,其发病机制主要是由于自身抗体结合了基底膜Ⅳ型胶原的pj链,而导致补体、中性粒细胞在局部的聚集、活化,产生组织损伤.