以cAMP为第二信使的信号通路和磷脂酰肌双倍使信号通路为例,比较G蛋白酶

1、cAMP信号通路信号分子与受体结合后,通过与GTP结合的调节蛋白(G蛋白)的cAMPcAMP依赖的蛋白激酶A基因调控蛋白基因转录.2.外界信号分子与受体

细胞外信号跨膜传递与cAMP无关,cAMP是第二信使.细胞外信号跨膜传递之与G蛋白和二元组分系统有关.你想问的是什么?信号外转导还是cAMP

中文的还是英文的?这类文献很多,科学也一直在进步,关于他们的信号通路每天都在更新.不知道你具体想要什么样的?----------------------------------------------

激动信号与G蛋白偶联受体结合后导致受体构象改变,受体与G蛋白受体结合形成复合体,G蛋白的α亚基构象改变,结合GTP活化.α亚基解离,活化腺苷酸环化酶（AC）,AC可利用ATP生成cAMP.cAMP与依

让别人画图,很烦的啊!这问题几乎任何教科书里都有的啦.

由G蛋白耦联受体所介导的细胞信号通路主要包括：cAMP信号通路和磷脂酰肌醇该信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环

你这不是让回答的人给你抄课本吗?而且过程相对复杂.我试试吧.按我个人理解来的啊.  在细胞内信号传导途径中起着重要作用的GTP结合蛋白,由α,β,γ三个不同亚基组成.激素与激素受体

是G蛋白偶联系统的一种信号转导途径.信号分子作用于膜受体后,通过G蛋白激活腺苷酸环化酶,产生第二信使cAMP后,激活蛋白激酶A进行信号的放大.故将此途径称为PKA信号转导系统.如胰高血糖素和肾上腺素都

配体-受体变构-G蛋白,alpha-亚基释放GDP结合GTP,解离并激活----变构激活AC,产生cAMP----变构激活PKA,磷酸化底物----快速生理调节或慢而持久的基因表达调控.再问：谢谢很详

肾上腺素与G蛋白偶联受体结合引起在腺苷酸环化酶作用下将ATP变为cAMP,也就是第二信使.cAMP活化蛋白激酶A,活化的蛋白激酶A又进一步活化下游磷酸化酶激酶,磷酸化酶激酶继续活化磷酸化酶.进而引起细

通过实验研究

http://202.121.7.7/person/shine/Article_Print.asp?ArticleID=330抱歉还是用下面这个百度快照打开试试http://cache.baidu.c

第一个和第二个都是G蛋白偶连信号通路,第三个是与酶偶连的信号通路1、cAMP信号通路信号分子与受体结合后,通过与GTP结合的调节蛋白(G蛋白)的耦联,在细胞内产生第二信使,从而引起细胞的应答反应.cA

我kao!这种题目也会在这里出现,围观……找教科书啊!G蛋白偶联受体通路、酶联受体通路等等……

 cAMP-PKA是细胞内经典途径之一,由G蛋白偶联受体（Gi或Gs）将信号首先传至腺苷酸环化酶（AC）,由它控制cAMP的含量,cAMP决定蛋白激酶A的活性,蛋白激酶A负责很多蛋白的磷酸化

这个网站有很详细的解答,还有图片辅助理解

受体酪氨酸激酶（receptortyrosinekinases,RTKs）包括6个亚族信号转导：配体→受体→受体二聚化→受体的自磷酸化→激活RTK→胞内信号蛋白→启动信

信号通路是个很大的学问. 见下图的信号通路图.谷氨酸介导的一氧化氮（NO）的生产发生通过酸N -甲基- D -天冬氨酸（NMDA）受体的突触后密度蛋白95（PS

磷脂酰肌醇途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径,在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β）,使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP

光一个RT-PCR,只能证明你的药物对该基因表达水平有影响,但是否是直接影响则无法证明,还需要其他证据才行.